裁判字號：臺灣高等法院100年重醫上更(二)字第50號刑事判決
裁判日期：民國100年06月28日
裁判案由：過失致死
臺灣高等法院刑事判決100年度重醫上更(二)字第50號上訴人臺灣桃園地方法院檢察署檢察官被告林圀宏選任辯護人黃福雄律師
李傑儀律師上列上訴人因被告過失致死案件，不服臺灣桃園地方法院92年度訴字第506號，中華民國95年4月25日第一審判決（起訴案號：臺灣桃園地方法院檢察署90年度偵字第16901號），提起上訴，經判決後，由最高法院第二次發回更審，本院判決如下：
主文上訴駁回。
理由
一、公訴意旨略以：被告林圀宏係財團法人長庚紀念醫院林口醫學中心（下稱林口長庚醫院）心臟科醫師，為從事醫療業務之人。被害人即患者 劉泗濱 於民國90年1月14日晚間6時41分許，因胸痛至長庚醫院臺北門診中心急診，惟因胸痛狀況並未改善，乃又轉診至林口長庚醫院，而於同年月16日下午轉入該院加護病房，由被告擔任加護病房主治醫師， 柯毓麟 （檢察官另為不起訴處分確定）擔任心導管檢查醫師， 柯毓賢 （檢察官另為不起訴處分確定）擔任普通病房之主治醫師。住院診治期間，被告原應注意被害人歷經胸部Ｘ光檢查、尿液細菌檢查、抽血細菌檢查、心臟超音波檢查、心電圖檢查後，其胸骨後方壓迫性悶痛放射到背部之現象並未改善，同時合併有發燒、白血球增加等症狀，且心臟超音波發現微量心包膜積水、心電圖攝影表現廣泛性ST段上升、血液培養報告未有細菌生長、未有敗血症之表現（起訴書原載有「心臟超音波發現微量心包膜積水」，業經檢察官於原審準備程序時更正刪除），在臨床上已經符合急性心包膜炎之診斷，不宜對被害人施打抗凝血藥物Heparine（即肝素）及抗血小板接受器藥物Tirofiban，以免加重死亡之危險性，而依當時情形，又無不能注意之情事，竟疏未注意，於被害人住院期間，因懷疑其有心肌梗塞之症狀，先指示予以施打抗凝血藥物Heparine，復於同年月17日，被害人因呼吸困難接受心電圖檢查時，發現心電圖呈現廣泛性ST段上升，誤判其有急性前壁及下壁心肌缺氧性傷害，遽予指示施打抗血小板接收器藥物Tirofiban10ml/h，致被害人急性心包膜炎之病症並未改善，反於嗣後出現心包膜炎填塞之症狀，因未及時發覺並施予心包膜放液手術，致被害人於同年月20日上午6時10分許不治死亡。因認被告涉犯刑法第276條第2項業務過失致人於死罪嫌云云。
二、按犯罪事實應依證據認定之，無證據不得推定其犯罪事實，又不能證明被告犯罪或其行為不罰者，應諭知無罪之判決，刑事訴訟法第154條第2項及第301條第1項分別定有明文。又刑事訴訟法上所謂認定犯罪事實之證據，係指足以認定被告確有犯罪行為之積極證據而言，該項證據自須適合於被告犯罪事實之認定，始得採為斷罪資料。認定犯罪事實應依證據，為刑事訴訟法所明定，故被告否認犯罪事實所持之辯解，縱屬不能成立，仍非有積極證據足以證明其犯罪行為，不能遽為有罪之認定。認定犯罪事實所憑之證據，雖不以直接證據為限，間接證據亦包括在內，然而無論直接或間接證據，其為訴訟上之證明，須於通常一般之人均不致有所懷疑，而得確信其為真實之程度者，始得據為有罪之認定，倘其證明尚未達到此一程度，而有合理之懷疑存在時，事實審法院復已就其心證上理由予以闡述，敘明其如何無從為有罪之確信，因而為無罪之判決，尚不得任意指為違法。刑事訴訟法第161條第1項規定：檢察官就被告犯罪事實，應負舉證責任，並指出證明之方法。因此，檢察官對於起訴之犯罪事實，應負提出證據及說服之實質舉證責任。倘其所提出之證據，不足為被告有罪之積極證明，或其指出證明之方法，無從說服法院以形成被告有罪之心證，基於無罪推定之原則，自應為被告無罪判決之諭知（最高法院29年上字第3105號、30年上字第1831號、76年台上字第4986號及92年台上字第128號判例參照）
三、公訴人認被告涉有業務過失致死犯行，係以被告之供述、被害人於林口長庚醫院之病歷表、告訴人 侯美珍 之指述、行政院衛生署醫事審議委員會91年10月28日衛署醫字第0910072694號鑑定書等為其主要論據。惟訊據被告雖不否認前為林口長庚醫院心臟科醫師，並於90年1月16日被害人轉入該院加護病房後，擔任其主治醫師之事實，然堅決否認有何業務過失致死之犯行，並辯稱：伊當時在加護病房，以病重會即刻致命者為第一優先考量，故將心肌梗塞當成首要排除的疾病，幫病人安排心導管檢查，處置並無違失。伊在停用抗生素時，係依據第一套抽血經培養結果，並無細菌生長情形，並依據被害人血壓正常、無明顯發燒畏寒情形。同一症狀依醫學常理推論，應該是同一疾病引起，其依據被害人胸痛、心電圖變化以及心肌梗塞已被排除，合理推斷是心包膜炎，被害人經超音波檢查，心臟並無積水，伊有為被害人做超音波檢查， 許隆安 醫師並非伊協助醫師，而是做心導管術前評估的醫師，亦於心導管術前評估時，為被害人做超音波檢查，心包膜炎須進一步做血液病毒抗體偵測，觀察是否上升，是要看一、二個月後的變化，當下無法也沒有其他檢查來證明心包膜炎，伊診斷主要是依據排除方式等語。其辯護人則辯護稱：急性心肌梗塞死亡率在併發24小時內達50％，其症狀及徵候為胸痛、胸部如有重物壓著，呼吸困難、噁心、嘔吐、煩躁不安、體溫上升、休克症狀，如冒冷汗、心跳加速、脈博弱、蒼白、血壓下降、心跳過速等，依被害人病歷資料記載，被害人有胸痛，心電圖呈現廣泛性ST段上升、心肌酵素正常、心臟超音波收縮功能正常，並無心包膜積水情形，急性心包膜炎臨床上並無任何一種症狀、徵候或檢查可以單獨確診，做心導管檢查排除冠狀動脈疾病之後，才可以將急性心包膜炎列入更優先之考慮，故被告先行針對死亡率高之急性心肌梗塞給予常用藥Heparine治療並預防，併使用阿斯匹靈、血管擴張劑、抑制心絞痛藥物、降血壓藥物，並持續監測病患病情，觀察藥物反應，合乎醫療判斷；被告及先後醫療團隊依病患入住院主訴、其他檢驗及病歷紀錄所為高度懷疑「急性心肌梗塞、冠狀動脈疾病」之診斷並施用抗凝血劑藥物Heparine及抗血小板接受器藥物Tirofiban治療與預防，均符合醫療規則及一般醫療流程；被害人於90年1月15日及18日做心臟超音波檢查、1月19日做心導管檢查，均未發現有心包膜積水或出血症狀，故被害人於90年1月20日死亡，實與上開2種藥物無關，且用藥期間，被告及醫療團隊均隨時檢測病患用藥反應，被告於90年1月16日病患送入加護病房當天，使用Heparine治療並預防，同時於醫囑內要求抽兩套血液以進行細菌培養，並檢查白血球、血紅素、血小板、心肌酵素、APTT（ActivatedPartialThromboplastinTime，主動性部分血栓形成之活化時間，用以檢驗有無出血現象，每6小時檢查1次）；1月17日晚上7時40分，值班醫師認為病患心電圖ST波段有上升跡象，並出現有V2-V6、I、II、III、aLV等急性心肌梗塞症候，懷疑有急性前壁及下壁心肌缺氧性傷害，基於醫學判斷，另給病患靜脈注射Tirofiban，以防止血栓形成危及病患性命，其診療及用藥過程實符一般心臟專科醫師判斷，且有持續監測病患身體狀況、APTT及其他檢驗數值，於1月18日發現被害人出現流鼻血副作用，立即於上午11時40分指示暫停使用Heparine及停用Tirofiban，於此用藥過程實無過失可言；又90年1月19日做心導管檢查時，兩種藥物半衰期已過，檢驗結果並未發現被害人心臟有何出血狀況，被害人死亡時，復已過48小時，病患死亡之原因實無可能與該2種藥物有關，依據鑑定結果，亦未有足夠證據證明被害人之死亡與被告之醫療行為及用藥有因果關係；另被告對病患使用抗生素時間並無不當，被告及醫療團隊共同依據醫學專業判斷將病患由加護病房轉入普通病房，時機亦無不當等語。經查：
依據卷附病歷資料（見他字卷第67至155頁），被害人就診及接受醫療之過程略為：
㈠90年1月14日：
被害人於下午6點41分至臺北長庚紀念醫院急診，主訴當日下午開始持續胸口悶痛合併冒冷汗，其胸痛為壓迫感，合併呼吸短促、雙下肢無力、無意識喪失、無痙攣，家族史中有心肌梗塞，有吸菸及喝酒習慣，無藥物過敏。於急診室當時體溫36度，脈搏70次/分，呼吸20次/分，血壓116/51mmHg，呼吸音清晰，心跳規則，腹部柔軟，腹音正常，無反彈痛，白血球13000/μL，其中中性球占57%，心電圖呈現ST段於V5-V6下沉以及T波倒轉於V4-V6、I、aVL等導程，經醫師 林佳賢 診斷為急性冠心症，給予靜脈注射硝化甘油（NTG）以及Heparin治療。
㈡90年1月15日：
下午心臟超音波檢查，心室中隔15mm略為增厚，無心包膜積液，無局部收縮異常，舒張功能正常，無主動脈內膜剝離，疑似高血壓心臟血管疾病。
㈢90年1月16日：
下午3點20分因病人胸痛並未改善，轉林口長庚紀念醫院心臟加護病房(CCU)，由被告擔任主治醫師，當時被害人體溫
39.1度，脈搏118次/分，呼吸23次/分，血壓為192/73mmHg，白血球20100/μL，其中中性球佔73%，當天被告下醫囑單要求抽兩套血液進行細菌培養，並檢查白血球、血紅素、血小板、心肌酵素脢，且每6小時檢查一次APTT，當天血液檢查結果，白血球21000/μL，體溫39.1度。同日使用了阿斯匹靈、血管擴張劑、抑制心絞痛藥物、降血壓藥物，同時繼續沿用同年月14日開始之Heparine。因住院醫師 郭昇峰 發現被害人有白血球過高現象，懷疑敗血症，下午5點40分靜脈注射2種抗生素，分別為CefamezinelgmIVq8h及Gentamic
in60mgIVq12h及60mgIVst。㈣90年1月17日：
持續每6小時檢查一次APTT，同日下午3點35分進行心肌酵素脢檢驗，後病人因呼吸困難，做心電圖，下午7時40分時，值班醫師 游立光 認為病患的心電圖ST波段有上升跡象，ST段上升於V2-V6、I、II、III、aVF等導程，懷疑急性前壁及下壁心肌缺氧性傷害，開立使用抗血小板接受器藥物Tirofi
banl0mL/h，靜脈注射防止血栓形成，並調升肝素的劑量，值班醫師游立光醫師在醫囑單載明病人有發燒、畏寒的現象，所以開立了退燒藥、抗過敏藥物。
㈤90年1月18日：
中午12時，被害人出現流鼻血副作用，而停止使用Tirofiban。同日下午2時，許隆安醫師為術前訪視，為病人進行心臟超音波檢查，心臟超音波未呈現收縮異常，高度懷疑有急性心包膜炎，已安排明晨心導管檢查及及氣球擴張術，來排除冠狀動脈疾病，以排除非Q波心肌梗塞，並出具PRECATHNOTE，於醫囑單上載明停用Heparine，護士亦於該醫囑單簽名確認停用Heparine，時間為18日下午3時。
另經皮膚科醫師會診開立2種癬藥膏。
㈥90年1月19日：
1月19日上午10時主治醫師柯毓麟順利執行冠狀動脈攝影檢查（心導管檢查），結果顯示血管通暢，但3條血管均有擴大變化（ectasicchange），左心室攝影顯示腔室大小正常，收縮功能正常，射血分率58%，第二級二尖瓣膜閉鎖不全，瓣膜無鈣化，無異常收縮節段，左心室與主動脈間無壓力差，左心室壓力140/10mmHg，主動脈壓力140/72mmHg。同日下午4時許停用2種抗生素。下午5點15分護理紀錄被告探視被害人，指示等家屬來後，轉至普通病房，晚上9點40分予傷口小換藥，病人神智清楚，傷口無滲出液，晚上10點50分轉入普通病房3A27A床，當時血壓155/78mmHg，脈搏88次/分，呼吸22次/分．體溫36.5度，且血液培養3天未長任何細菌，故停掉抗生素，改由醫師柯毓賢主治。晚上11點30分，值班醫師柯毓麟在醫囑單上記載明天要做白血球、紅血球、血小板追蹤，同一天晚上11點50分許開立醫囑給軟便劑、退燒藥、阿斯匹靈、血管擴張劑。
㈦90年1月20日：
凌晨1:00病人睡眠中，無發燒。凌晨5時30分護士發現病人已無意識，無呼吸，無心跳。由 陳秉聰 醫師進行急救心臟按摩至同日上午6時10分許，急救無效，並由 梁文偉 醫師檢查後，於1月20日凌晨6點10分宣告死亡。被告並未參與此急救過程，被害人死後並未進行病理解剖，游立光醫師在該日開立「急性心肌梗塞、呼吸衰竭」之診斷證明書，出院病歷診斷為⑴冠狀動脈擴大症。⑵發燒、白血球增加，懷疑敗血症。被告於2月15日醫師開立之診斷證明書，記載診斷為⑴猝死，疑急性心肌梗塞。⑵冠狀動脈疾病。⑶發燒、白血球增加疑感染症。
被告之醫療行為是否有疏失乙節，經臺灣桃園地方法院檢察
署檢察官於91年3月13日函請行政院衛生署醫事審議委員會（下稱醫審會）鑑定結果，據覆略稱：⑴病人於1月14日出現症狀，從胸骨後方壓迫性悶痛放射到背部持續多日，同時合併發燒和白血球增加，1月17日心電圖表現廣泛性ST段上升，加上1月19日冠狀動脈攝影正常，排除掉冠狀動脈疾病和急性心肌梗塞，且病人入院46小時後（包括急診時間）才發高燒，1月16日下午兩套不同時間收取的血液培養報告均未有細菌生長，入院當時未有敗血症的臨床表現，因此無直接證據支持細菌感染。根據這些資料，這個病人在臨床上已經符合了急性心包膜炎的診斷。雖然1月15日心臟超音波檢查只發現微量心包膜積水，但是在急性心包膜炎患者使用抗凝血藥物Heparin，以及抗血小板接受器藥物Tiro-fiban，十分危險，有引起心包膜出血及心包膜填塞致死的可能。病人收縮壓起伏很大，有多次降到90mmHg以下，加上心電圖監視出現電位交替現象（electricalalternas），顯示病人已有心包膜填塞。也就是心包膜積水壓迫心臟，使血液無法有效打出心臟，需要及時追蹤心臟超音波檢查確認，並施行心包膜放液手術，才能保住病人生命，醫師在1月17日發現心電圖出現典型急性心包膜炎變化時，就應該立即作心臟超音波檢查，於1月19日冠狀動脈攝影檢查結果正常時，更應該重新思考對病人的診斷可能有誤。⑵被害人於就診時並無明顯敗血症現象，被告所給予之抗生素劑量符合被害人病情需要，給藥時間未間隔過久，被害人停用抗生素之時機妥當。⑶被害人所施打之Heparine、Tirofiban會造成病人流鼻血現象。⑷依被害人之病情，有作心導管檢查之必要，因為臆斷為急性冠心症，做心導管檢查可以確認或排除病患有無冠狀動脈阻塞，以幫助醫師做出正確診斷，被害人當時之身體狀況亦適合做心導管檢查，包括冠狀動脈攝影，整個過程進行順利，結果發現冠狀動脈並未阻塞，只是有些擴大，排除急性冠心症診斷，心導管檢查本身與被害人死亡無關。⑸依心導管檢查結果，被害人之心血管並無狹窄或明顯阻塞等現象。冠狀動脈有一點異常擴大之情形，並無需要做汽球擴張術或擺放支架。⑹被告所開立之診斷證明書上之記載，不符合被害人之病情；被害人自加護病房轉入普通病房之時機並不妥當，因為病人診斷尚未確立，宜在加護病房多觀察幾天等語。有行政院衛生署以91年10月28日衛署醫字第0910072694號函暨所附醫審會第0000000號鑑定書在卷可稽（見偵卷第22至24頁，下稱第一次鑑定）。
原審認第一次鑑定書內容被告有無醫療疏失猶有疑義，經於
93年4月1日再送請醫審會鑑定結果，據覆略稱：⑴經該會再次討論，第一次鑑定認病人有心包膜微量積水有誤。⑵據該會深入了解前次鑑定誤判係呼吸造成之心電圖，故本件病歷並無明顯之電位交替現象。⑶病人的確極可能有急性心包膜炎，但是否有心包膜填塞（cardiactamponade），根據1月15日報告及照片則缺乏足夠的臨床證據加以證實。心包膜出血有可能會引起心包填塞。若1月18日超音波檢查後，仍未發現有心包膜積水之現象，就無須實行心臟放液手術。即使無心包膜積水，也無法排除急性心包膜炎的診斷。如果見典型S/S及ECG，醫師可因高度疑似心包膜炎而予以診治。⑷病人服用Isordil、Inderal（血管擴張劑、降血壓藥），是會產生血壓降低之現象。病人血壓之下降是有可能與藥物之服用有關。⑸急性心包膜炎時心電圖上顯現出電位交替之情形，通常見於合併中到大量的心包膜積水的病例，但急性心包膜炎合併中到大量的心包膜積水的比例並不高（小於5％）。基本上，急性心肌梗塞可以是造成急性心包膜炎的眾多原因之一，兩種診斷並不互斥。一旦於心電圖上出現電位交替之情形時，醫生並不能排除心肌梗塞之診斷。但本病歷並無電位交替現象。⑹心肌梗塞與心包膜炎兩種診斷並不互斥，如無法完全排除缺血性心臟病的可能性，做心導管檢查可以確認或排除病人有無冠狀動脈阻塞，以幫助醫師做出正確診斷。本病例雖高度懷疑急性心包膜炎，做心導管檢查並無醫療流程上之疏失。心導管檢查之後也未再給予心肌梗塞之相關治療。病人於冠狀動脈攝影檢查後2至4小時，若病人臨床狀態良好，血行動力學穩定，因檢查程序而造成心包膜填塞的機會就很小，當然不能排除因其他原因而發生心包膜填塞的可能性。⑺心臟超音波並非診斷病人是否罹患心包膜積水之唯一方式，但的確是一種準確、敏感、方便、非侵入性的檢查方式，內科學教科書上將心臟超音波列為診斷心包膜積水最有效的工具。醫師可從病人其他臨床症狀上懷疑心包膜積水，仍須要心臟超音波、心臟電腦斷層或核磁共振攝影來加以確定。⑻急性心包膜炎所造成的胸痛通常較尖銳（sharp），而急性心肌梗塞的胸痛則較有壓迫、悶的感覺。急性心包膜炎所造成的胸痛的部位常於胸骨下方，但有時也可於左前胸，傳播性疼痛多於背部，但左上臂的傳播性疼痛也不少見，所以和急性心肌梗塞的胸痛之疼痛部位並無法完全區分。典型的急性心包膜炎所造成的胸痛會於深呼吸、平躺時加劇。臨床上，要完全靠疼痛的症狀及部位區分心肌梗塞與急性心包膜炎有時並不容易，仍須靠實驗室的檢查加以輔助。⑼病人入院時所作之例行性常規檢查，已顯示病人白血球過高，醫師必須也應該就白血球偏高的原因再追蹤。本病例有做細菌培養，使用第一線的抗生素治療，負責的醫師也一直懷疑病人有敗血症的可能性，但的確可對病人發燒及白血球過高的原因做更進一步的檢查，做更密切的觀察。⑽依通常醫療流程，若醫師開立Heparin及Tirofiban給病人使用，醫師應注意病人臨床上有沒有出血的症狀，血行動力學是否有變化。而血小板、血紅素、及血比容積變化，在病人發生出血後，其變化的出現常常會有延遲的情況，並不是最敏感的檢查。硝化甘油（NTG）或美滴可減緩病人因心肌梗塞所引起之胸疼，而較不會改善病人因急性心包膜炎所引起之胸疼。有行政院衛生署以94年12月6日衛署醫字第0940222516號書函暨所附該署醫審會第0000000號鑑定書在卷可據（見原審卷二第4至15頁，下稱第二次鑑定）。
本院更㈠審認被告有無醫療疏失仍有疑義，又於98年11月3
日送請鑑定醫審會鑑定結果，據覆略稱：⑴查病歷記載，病人有胸痛、心電圖呈現廣泛性ST段上升、心肌酵素正常、心臟超音波收縮功能正常，並無心包膜積水情形。若能排除冠狀動脈疾病，才考慮有急性心包膜炎。急性心包膜炎臨床上並無任何一種症狀、徵候或檢查可以單獨確定診斷，必須綜合上述及病程發展，才能診斷。本件病人有符合急性心包膜炎診斷之處：包括胸痛、發燒及心電圖廣泛性ST段上升，也有不符合之處：如超音波未發現心包膜積水，聽診未發現摩擦音（frictionrub），心電圖未發現PR段下降，而有ST段於V5-V6下降等表現。而前述胸痛與心電圖ST段上升與冠狀動脈疾病，急性心肌梗塞之病徵重疊。心臟超音波顯示收縮功能正常，心肌酵素檢查正常，表示當時並無心肌受損，但不能排除冠狀動脈是否有狹窄及是否有不穩定狹心症（許多冠心症病人嚴重三條血管狹窄，心電圖、心臟超音波及心肌酵素可以完全正常），因此做心導管檢查，排除掉冠狀動脈疾病之後，方可將急性心包膜炎列入更優先之考慮。⑵依病人症狀、檢查及病程之發展，1月14日至1月17日初期，應將急性冠心症列為優先考慮及治療，依1月18日許隆安醫師心導管術前訪視紀錄，急性心包膜炎之可能性增加，但仍不能完全排除冠狀動脈疾病。做完心導管後，發現有廣泛性三條血管之『冠狀動脈擴大症』（coronaryArteryectasia）。由文獻中（EuroHeartJ2006,27;1026~1031）得知，此『冠狀動脈擴大症』疾病之發病機轉，治療及預防仍不明確
，多數學者認為危險性並未增加，但仍有少數如Baman等人認為5年內死亡率可達29.1％（AmJCardiol2004；93:0000-0000）。病人有『冠狀動脈擴大症』，雖無合併之冠狀動脈硬化導致之狹窄，但仍然屬於冠狀動脈疾病之一種，其與發燒、白血球增加之感染症是否有關？是否有同時發生之血管炎、心包膜炎，並不能排除，由於並無病理解剖，無法確定診斷。⑶病人於1月20日猝死前之診斷治療，並不能謂其偏離一般治療流程。依病人症狀、檢查及病程之發展，1月14日至1月17日初期應將急性冠心症列為優先考慮及治療。
依1月18日許隆安醫師心導管術前訪視紀錄，急性心包膜炎之可能性增加，但仍不能完全排除冠狀動脈疾病。病人猝死之可能性有許多，例如心律不整、冠狀動脈突然阻塞、剝離、出血、股動脈內出血、嘔吐、窒息…等等，由於無病理解剖，真相不明，難以判斷是否有醫療疏失。⑷病人之死因不明，無法確定Tirofiban是否有關，不過就藥物於1月17日停用，1月18日據許隆安醫師筆錄，未發現心包膜積水，1月19日心導管檢查顯示心臟各腔室壓力無異常變化，1月19日21時40分傷口換藥時無滲出物，實在找不出此藥與死亡之相關性。有行政院衛生署以99年7月9日衛署醫字第0990210764號函暨所附該署醫審會第0000000號鑑定書在卷可憑（見本院更㈠審卷第152至158頁，下稱第三次鑑定）。
綜合前開醫審會三次鑑定意見結論，依病人（被害人）症狀
、檢查及病程之發展，90年1月14日至90年1月17日初期，應將急性冠心症列為優先考慮及治療，依90年1月18日許隆安醫師心導管術前訪視紀錄，急性心包膜炎之可能性增加，但仍不能完全排除冠狀動脈疾病。病人於90年1月20日猝死前之診斷治療，並不能謂其偏離一般治療流程。病人猝死之可能性有許多，例如心律不整、冠狀動脈突然阻塞、剝離、出血、股動脈內出血、嘔吐、窒息…等等，由於無病理解剖，真相不明，難以判斷是否有醫療疏失。病人之死因不明，無法確定Tirofiban是否有關。
公訴意旨指述：被告應注意被害人在臨床上已符合急性心包膜炎之診斷等情。然查：
㈠公訴意旨認被害人符合急性心包膜炎之診斷所依據之被害人
有微量心包膜積水一節，經審諸被害人之病歷資料，其於90年1月15日所做心臟超音波檢查，並無發現心包膜積水現象，有被害人病歷所附該日之「杜卜勒及超音波心圖報告單」上有關Pericardialeffusion一項勾選nil可憑（見原審卷一第25頁），另經證人許隆安醫師於原審審理時證述：依90年1月18日之病歷紀錄，在下午2時伊有替病人做超音波檢查，因被告說要替病人做心導管檢查，當時伊是負責安排心導管檢查排程之醫師，因發現病人前一天的心電圖變化，可能是心肌梗塞或心包膜發炎，如果是心包膜有積水，伊就不會建議林醫師繼續做心導管檢查，當天伊自己推超音波機器上去替病患做檢查，未發現積水及心肌梗塞，可能是冠狀動脈的問題，所以同意被告繼續心導管檢查；心包膜積水在臨床的症狀上是輕微會痛，大量心包膜積水會壓迫到心臟，血壓變低，心跳會快，病人會喘，頸部靜脈會擴張，外觀會看得出來，當天替被害人檢查時，被害人並無這些症狀等語（見原審卷一第50至56頁），故被害人於90年1月15日、18日所做心臟超音波檢查，均未發現心包膜有積水現象；前揭第二次鑑定報告亦表示：經該會再次討論，第一次鑑定認病人有心包膜微量積水有誤等語如前，檢察官並於原審準備程序中表示：依第二次鑑定書為準等語（見原審卷二第51頁），從而第一次鑑定報告以前開情形存在為前提所為之判定，已不可採。至告訴人爭執前開於90年1月18日所做之超音波檢查，何以無報告單、超音波圖一節，經證人許隆安於原審審理時證稱：通常只有在病患的主治醫師有開立心臟超音波檢查醫囑，要跟健保局申請費用需附超音波心電圖報告單、超音波之證明，因伊負責安排心導管檢查排程，如果心包膜有積水，就不建議被告繼續做心導管檢查，當天伊是臨時起意替該病患做超音波，沒有要向健保局申請費用，所以沒有寫報告單，僅在病歷紀錄上簡單註明等語（見原審卷二第54頁），參以許隆安為心導管檢查之術前評估醫師，經其檢查及評估，認被害人適於次日進行心導管檢查，且書具PRECATHNOTE以記載其評估經過，被害人亦確有於次日進行心導管檢查，足認被害人確無心包膜積水現象，尚不因程序上是否製有相關圖表而有歧異。
㈡再又依文獻資料記載，急性心肌梗塞係指心肌因急性缺氧，
導致心肌壞死的疾病，其死亡率在病發24小時內達50％，主要症狀有胸痛、胸部感覺有重物壓著、呼吸困難、休克、噁心、嘔吐、煩躁不安、體溫上升，其心電圖上可看到的深且寬的Q波、ST節段上升及T波倒立，且心肌梗塞時，梗塞的範圍可以貫穿全層，也可能只限於部分層，所以Q波、ST節段、T波的改變不一定全部出現，在心肌梗塞的病例中約有7％至20％在第一週有心包膜炎的臨床症狀。另急性心包膜炎是心包的一種炎症狀況，早期心包膜炎會有發燒、胸痛、心包摩擦聲及心電圖上呈現廣泛ST段升高，如果心包膜炎是由某種特定病因造成，當然以治療該潛在病因為第一考慮，至於常見不明原因的急性心包膜炎，用任何非類固醇抗炎症藥物（NSAID）都能在24小時內將症狀壓下來（見原審卷三第85至第89頁急性心肌梗塞病症說明、原審卷一第115至123頁當代心臟學診斷與治療一書節文），由上開資料可知，急性心肌梗塞有可能在短時間致命，且有心肌梗塞病例在初期有心包膜炎的臨床症狀，而急性心包膜炎係心包的一種發炎表現，不至於在短時間內對病患生命構成威脅，且較易治療，一般仍以引發心包膜炎之潛在病因為治療的第一考慮。
㈢第一次鑑定報告載有：「病人於1月14日出現症狀，從胸骨
後方壓迫性悶痛放射到背部持續多日……1月17日心電圖表現廣泛性ST段上升，加上1月19日冠狀動脈攝影正常……根據這些資料，這個病人在臨床上已經符合了急性心包膜炎的診斷」等語、第二次鑑定報告載有：「病人的確極可能有急性心包膜炎」、「病人並無任何心包膜積水之情形，但無心包膜積水，無法排除急性心包膜炎之診斷」等語，另證人許隆安亦證稱其於PRECATHNOTE上記載：「高度懷疑急性心包膜炎」等語；然第二次鑑定報告亦載明，急性心包膜炎所造成的胸痛通常較尖銳（sharp），而急性心肌梗塞的胸痛則較有壓迫、悶的感覺（按此部分符合被害人對於胸痛之描述）。急性心包膜炎所造成的胸痛的部位常於胸骨下方，但有時也可於左前胸，傳播性疼痛多於背部，但左上臂的傳播性疼痛也不少見，所以和急性心肌梗塞的胸痛之疼痛部位無法完全區分；典型的急性心包膜炎所造成的胸痛會於深呼吸、平躺時加劇；臨床上，要完全靠疼痛的症狀及部位區分心肌梗塞與急性心包膜炎有時並不容易，仍須靠實驗室的檢查加以輔助等情。再經本院更㈠審以本案患者有何急性心包膜炎病徵、該病徵是否明顯等節詢之醫審會，經該會以第三次鑑定報告進而說明：急性心包膜炎臨床上並無任何一種症狀、徵候或檢查可以單獨確定診斷，必須綜合上述及病程發展，才能診斷；本件病人有符合急性心包膜炎診斷之處：包括胸痛、發燒及心電圖廣泛性ST段上升，也有不符合之處：如超音波未發現心包膜積水，聽診未發現摩擦音（frictionrub），心電圖未發現PR段下降，而有ST段於V5-V6下降等表現；而前述胸痛與心電圖ST段上升與冠狀動脈疾病，急性心肌梗塞之病徵重疊；心臟超音波顯示收縮功能正常，心肌酵素檢查正常，表示當時並無心肌受損，但不能排除冠狀動脈是否有狹窄及是否有不穩定狹心症（許多冠心症病人嚴重三條血管狹窄，心電圖、心臟超音波及心肌酵素可以完全正常），因此做心導管檢查，排除掉冠狀動脈疾病之後，方可以將急性心包膜炎列入更優先之考慮，依病人症狀、檢查及病程之發展，1月14日至1月17日初期，應將急性冠心症列為優先考慮及治療，依1月18日許隆安醫師心導管術前訪視紀錄，急性心包膜炎之可能性增加，但仍不能完全排除冠狀動脈疾病等語。是許隆安醫師雖於心導管檢查之術前評估時，出具PRECATHNOTE，記載病人主訴1月14日下午開始胸痛很久，起初心電圖變化是在前胸導程有ST下降的現象，因為急性冠狀動脈症候群住進心臟內科加護病房，但17日的心電圖顯示所有導程ST上升，此外，心臟酵素沒有升高，心臟超音波也沒有顯示心肌收縮異常，所以急性心包膜炎高度懷疑等語，經證人許隆安於原審審理中證述在卷（見原審卷一第55頁），然被害人於入院之初所呈現之胸痛、心電圖表現廣泛性ST段上升等病徵，既與急性心肌梗塞之病徵重疊，此外諸如無心包膜積水、無摩擦音、心電圖未發現PR段下降，而有ST段於V5-V6下降等表現，則與心包膜炎之病徵有異；證人許隆安亦證稱其對急性心包膜炎高度懷疑時，仍安排在隔天早上進行冠狀動脈攝影檢查，以排除病人有冠狀動脈疾病等語（見原審卷一第55頁），則被告審酌急性心肌梗塞、急性心包膜炎二者致命之危險程度，優先將危險性較高之急性心肌梗塞列為治療方向，對於被害人之各症狀給予對應之處理，於經冠狀動脈攝影排除心肌梗塞後，始將急性心包膜炎列入治療，應合乎該專科醫師於面臨該等狀況之醫療常規。
㈣再經本院前審函詢有關醫審會第二次鑑定意見對於第一次鑑
定依患者胸痛、90年1月17日心電圖等情形，而認患者符合急性心包膜炎之意見是否認同一節，經該會以第三次鑑定報告覆以：依病人症狀、檢查及病程之發展，1月14日至17日初期，應將急性冠心症列為優先考慮及治療，依1月18日許隆安醫師心導管術前訪視紀錄，急性心包膜炎之可能性增加，但仍不能完全排除冠狀動脈疾病；做完心導管檢查後，發現有廣泛性三條血管之冠狀動脈擴大症，由文獻中得知，此冠狀動脈擴大症疾病之發病機轉，治療及預防仍不明確，多數學者認為危險性並未增加，但仍有少數學者認為5年內死亡率可達29.1％。病人之冠狀動脈擴大症雖無合併之冠狀動脈硬化導致之狹窄，但仍然屬於冠狀動脈疾病之一種，其與發燒、白血球增加之感染症是否有關？是否有同時發生之血管炎、心包膜炎，並不能排除，由於並無病理解剖，無法確定診斷等語，顯示因被害人經心導管檢查，其心臟有冠狀動脈擴大之情形，則被害人之發燒、白血球增加等，究係與該冠狀動脈疾病有關，或與心包膜炎有關，因無病理解剖而為該會所無法判定。
㈤又原審委請鑑定事項第㈥點有關：「若病患經診斷為心肌梗
塞，並以治療心肌梗塞之方式進行治療而未達預期療效，同一病患再經另醫師診斷，並於病人之病歷表上記載『高度懷疑病人所患為急性心包膜炎』（兩種病症治療方式互異），則依一般之醫療流程判斷，是否應即停止原先心肌梗塞之治療，再就病人之實際病因再作調查？如原先診斷之醫師已得知另醫生高度懷疑病人之病狀係因其他病因造成，而仍未停止原先之治療方式，原診斷醫師之行為是否於一般醫療流程上有所疏失？」一節，經第二次鑑定報告覆以：「如上所述，心肌梗塞與心包膜炎兩種診斷並不互斥，如無法完全排除缺血性心臟病的可能性，做心導管檢查可以確認或排除病人有無冠狀動脈阻塞，以幫助醫師做出正確診斷。本病例雖高度懷疑急性心包膜炎，做心導管檢查並無醫療流程上之疏失。心導管檢查之後也未再給予心肌梗塞之相關治療。」等語，本件被害人於90年1月14日因胸痛前往臺北長庚醫院求診，經該院醫師先行針對死亡率較高之心肌梗塞給予常用藥Heparine治療並預防，惟迄至1月16日被害人胸痛狀況仍未改善，乃轉入林口長庚醫院加護病房，因當時被害人之病徵及檢查結果，被告認未能排除死亡率較高之急性心肌梗塞，故仍以之為優先治療對象，1月17日因被害人心電圖檢查，其ST波段有上升跡象，ST段上升於V2-V6、I、II、III、aVF等導程，值班醫師懷疑有急性前壁及下壁心肌缺氧性傷害，復再給予抗血小板接受器藥物Tirofiban之靜脈注射，以防止血栓形成，再於90年1月18日由許隆安醫師進行心導管檢查之術前評估時，提出「高度懷疑病人所患為急性心包膜炎」之看法，自該時起，原針對急性心肌梗塞之Heparine、Tirofiban用藥，即已停止，似無原審函詢事項中「仍未停止原先之治療方式」之情形；故當時針對急性心肌梗塞之醫療作為，僅餘心導管檢查，且提出該「高度懷疑病人所患為急性心包膜炎」看法之許隆安醫師，亦認被害人適於次日進行心導管檢查，此據其陳述如前，顯見其亦未能確診為急性心包膜炎，參以心肌梗塞亦可能為引起心包膜炎之潛在原因，如第二次鑑定報告所述，如無法完全排除缺血性心臟病的可能性，做心導管檢查可以確認或排除病人有無冠狀動脈阻塞，以幫助醫師做出正確診斷；本件雖高度懷疑急性心包膜炎，做心導管檢查並無醫療流程上之疏失，心導管檢查之後也未再給予心肌梗塞之相關治療等語，該心導管檢查仍屬診斷上所必須。本院前審亦就上開原審委請鑑定事項再為函請釐清被告依一般醫療流程有無疏失，經第三次鑑定報告覆以：病人於1月20日猝死前之診斷治療，並不能謂其偏離一般治療流程，依病人症狀、檢查及病程之發展，1月14日至1月17日初期應將急性冠心症列為優先考慮及治療，依1月18日許隆安醫師心導管術前訪視紀錄，急性心包膜炎之可能性增加，但仍不能完全排除冠狀動脈疾病等語，益見被告於被害人猝死前之診斷治療，尚未偏離一般治療流程，則雖被害人猝死，然其可能性眾多，本案既未經解剖，自難僅以被害人死亡之結果，即推定被告有醫療上之疏失。
㈥至告訴人指稱：被告應可於進行心導管檢查時，自被害人之
睪丸腫脹情形，發覺為心包膜炎云云，而告訴人亦於本院更㈠審審理中陳稱：伊係於被害人過世後，為其更衣時，始發現被害人睪丸異狀，之前並無發現，亦未聽醫護人員提起過等語（見本院更㈠審卷第254頁反面），顯見被害人及其家屬均未曾向醫護人員反應該異狀，復經被告於本院更㈠審審理中陳稱：伊於被害人做心導管檢查時，並未在場，伊在檢查快結束時，從外面由螢幕看檢查結果，後來有進入檢查室，向被害人解釋檢查結果，伊沒有查看被害人的睪丸情形，做心導管檢查的醫師亦未向伊說明被害人睪丸的情形等語（見本院更㈠審卷第255頁），則被害人係於何時始發生睪丸腫脹情形？是否在加護病房期間所發生？已未可知，且並無證據證明被告知悉被害人有該病徵，自無法以之推論被告因罔顧該症狀而有所誤診。
公訴意旨指述：被告應注意不宜對被害人施打抗凝血藥物He
parine及抗血小板接受器藥物Tirofiban，以免加重死亡之危險性等情。然查：
㈠公訴意旨主張被害人在臨床上符合急性心包膜炎的診斷，不
宜在急性心包膜炎患者使用抗凝血藥物Heparin、抗血小板接受器藥物Tirofiban，以免引起心包膜出血及心包膜填塞致死等情所依據之第一次鑑定結果，於被害人符合急性心包膜炎診斷部分，因誤判被害人有心包膜積水現象，其鑑定意見尚屬有誤，已如前述，故其因該誤判而認使用抗凝血藥物Heparin、抗血小板接受器藥物Tirofiban十分危險，有引起心包膜出血及心包膜填塞致死的可能，即難為採。
㈡又依文獻說明，Heparine之作用是可預防栓塞所形成之併發
症，可減少梗塞之擴大，可預防深部靜脈血栓、肺栓塞及心內壁血栓所形成之動脈栓塞，rt-PA的半衰期（即藥物在體內停留有效作用的時間）短，故靜脈注射Heparine用以維持早期的暢通是必需的，低劑量的Heparine可有效且安全地減少急性心肌梗塞後肺栓塞及中風的發生；抗血小板接受器藥物Tirofiban是一種血小板凝集抑制劑，併用Heparine可用於預防不穩定心絞痛病人或非Q波之心肌梗塞發生缺血性心臟併發症，及用於預防患有冠狀動脈缺血症狀而需接受冠狀動脈成形術或冠狀動脈粥狀硬化切除的病人發生治療冠狀動脈突然閉塞時所造成的缺血性心臟併發症（見原審卷三第87頁背面、原審卷二第79頁），故Heparine、Tirofiban二種藥物係用在治療心肌梗塞。而在對病患使用此二種藥物時，醫師應注意病人臨床上有無出血症狀，血行動力學是否有變化等，亦經前揭第二次鑑定說明在卷。被害人在90年1月14日至臺北長庚醫院急診時，即因心電圖呈現ST段下沈及T波倒轉於V4-V6、I、avL等導程，醫師林佳賢診斷為急性冠心症，給予注射硝化甘油以及肝素Heparine治療。同年月17日因被害人心電圖呈現ST段上升於V2-V6、I、II、III、aVF等導程，住院醫師游立光懷疑急性前壁及下壁心肌缺氧性傷害，乃在醫囑單上指示給予抗血小板接受器藥物Tirofiban，依此可知，上開藥物並非被告所首先開立，且為心臟科醫師於病患出現類似症狀時，為避免急性心肌梗塞所導致之不測而會首先採用之因應醫療作為。
㈢被告就被害人在同年月16日轉入加護病房後，在未做心導管
檢查前，依據被害人臨床症狀、檢驗結果及先前醫師之診斷，初步判斷以危險性較高之心肌梗塞為優先治療對象，而給予心肌梗塞之用藥，延續同年1月14日由急診醫師林佳賢所開立之Heparine，並指示每6小時作一次APTT檢查，用以監控Heparine之劑量，且安排被害人作心導管檢查以確認被害人有無缺血性心臟病，另經住院醫師游立光於同年月17日在醫囑單上指示給予被害人抗血小板接受器藥物Tirofiban等情，均為醫療上正當之行為，持續之APTT檢測等，亦符合第二次鑑定所示：醫師開立Heparin及Tirofiban給病人使用，應注意病人臨床上有沒有出血的症狀，血行動力學是否有變化之意見。且本件對被害人持續之APTT檢測並未發現異常狀況等情，亦有被害人之病歷、林口長庚醫院臨床病理檢驗報告單及護理紀錄在卷可按（見他字卷第87至88、116至125、132至144頁）。是被告在被害人轉至加護病房後，係依被害人之症狀及檢驗數據研判被害人疑為心肌梗塞，而給予心肌梗塞用藥，並且依據使用藥物之注意事項，每6小時做一次APTT檢驗，用以監測被害人使用該藥物之反應，所為均符合醫療規則，應已善盡其注意義務，被告就此部分尚無何業務過失可言。
㈣又Heparine、Tirofiban二種藥物併用最主要副作用是出血
，而抗血小板接受器藥物Tirofiban之半衰期為2小時、Heparine之半衰期為2至6小時等情，有雅瑞濃縮輸注液仿單、Heparine藥物說明及Tirofiban藥物說明在卷可參（見原審卷二第80、138、140頁）。查Tirofiban係於90年1月17日晚間7時40分經值班醫師游立光醫師開立，90年1月18日因被害人出現流鼻血之副作用，許隆安醫師即於當日上午11時40分之醫囑單指示停用Tirofiban、暫停使用Heparine，另於當日下午指示停用Heparine；是被害人僅於90年1月17日晚間經注射一次Tirofiban，其後即未再使用，故所稱之Heparine、Tirofiban併用，亦僅有該次。其後在許隆安醫師於90年1月18日下午2時為被害人做心臟超音波檢查、柯毓麟醫師於90年1月19日上午10時為被害人做心導管檢查時，該二種藥物之半衰期均過，而檢驗結果皆未發現被害人心臟有何出血狀況；另1月19日晚上9點40分經護理人員給予被害人傷口小換藥時，傷口並無滲出液，此外參閱病歷內之相關護理紀錄所載，均未發現被害人於停用上開二種藥物後，有何出血現象，或被害人及其家屬有何被害人持續出血之反應，是尚難逕認被害人係因使用該二種藥物引發出血副作用而導致死亡。就本院所詢上開二種藥物之使用及其副作用是否與被害人嗣後之死亡有關一節，第三次鑑定報告亦覆以：病人之死因不明，無法確定Tirofiban是否有關，就藥物於1月17日使用、1月18日許隆安醫師檢查未發現心包膜積水、1月19日心導管檢查顯示心臟各腔室壓力無異常變化、1月19日晚間9時40分傷口換藥時無滲出物，實無法發現該藥與死亡之相關性等語。故本件尚乏證據證明被害人於90年1月20日上午係因使用上開二種藥物導致心包膜出血進而引起心包膜填塞致死。公訴意旨指述：被告對被害人出現心包膜炎填塞之症狀，未
及時發覺並施予心包膜放液手術，致被害人死亡等情，然查：
㈠公訴意旨主張被害人有心包膜填塞，被告應及時發覺並施予
心包膜放液手術，係依據第一次鑑定結果認被害人心電圖監視有出現電位交替現象，惟該部分業經第二次鑑定意見敘明：據該會深入了解前次鑑定誤判係呼吸造成之心電圖，故被害人病歷並無明顯之電位交替現象等語如前，故第一次鑑定以被害人心電圖出現電位交替現象，認定被害人有心包膜填塞等情，應屬有誤，該第一次鑑定依據此一誤判，並說明病人已有心包膜填塞，亦即心包膜積水壓迫心臟，使血液無法有效打出心臟，需及時追蹤心臟超音波檢查確認，並施行心包膜放液手術，才能保住病人生命等語，即難為採。第二次鑑定意見亦明確說明：被害人是否有心包膜填塞，根據1月15日報告及照片，缺乏足夠的臨床證據加以證實，心包膜出血有可能會引起心包填塞，若1月18日超音波檢查後，仍未發現有心包膜積水之現象，就無須實行心臟放液手術等語。㈡本件並無證據資料顯示被害人有心包膜填塞之情形，且依卷
內資料，被害人於90年1月20日凌晨6時10分為醫師宣告死亡後，其遺體並未進行解剖，故尚難遽以認定被害人有心包膜填塞情形及因之死亡。第三次鑑定意見亦認：做完心導管檢查後，發現有廣泛性三條血管之「冠狀動脈擴大症」，依文獻資料得知，該「冠狀動脈擴大症」之發病機轉、治療及預防仍不明確；病人有「冠狀動脈擴大症」，雖無合併之冠狀動脈硬化導致之狹窄，但仍然屬於冠狀動脈疾病之一種，其與發燒、白血球增加之感染症是否有關？是否有同時發生之血管炎、心包膜炎，並不能排除，由於並無病理解剖，無法確定診斷；病人猝死之可能性很多，例如心律不整、冠狀動脈突然阻塞、剝離、出血、股動脈內出血、嘔吐、窒息等等，由於無病理解剖，真相不明，難以判斷是否有醫療疏失等語。從而依本件既有之卷證資料，被告應無診療過程錯誤，導致被害人最後因心包膜填塞致死之情形。
㈢綜上可知，被害人在轉診至林口長庚醫院時，被告經由被害
人主訴之病徵及初步檢驗結果，認被害人有可能罹患短時間內即可致命之急性心肌梗塞，而首先給予急性心肌梗塞相關用藥及檢驗，著手確認是否係急性心肌梗塞，且在給藥之同時，亦開始持續追蹤被害人對於藥物之反應，並於90年1月18日因被害人出現使用Heparine、Tirofiban之出血副作用，停用該二項藥物，嗣於90年1月19日上午10時進行心導管檢查排除急性心肌梗塞之可能後，即未再給予急性心肌梗塞之相關治療，雖被害人於翌日上午6時10分發生死亡之結果，但尚不得因此反推被告當時依據被害人主訴及初步檢驗結果之判斷有何疏失，況亦無從藉由解剖證明被害人確係因公訴人所指稱之心包膜填塞致死，尚無法推論被告有所過失。告訴人另以被害人恐因細菌感染導致敗血症死亡，指稱係被
告擅自停用抗生素所導致等語。按敗血症之判斷，除體溫、心跳、呼吸次數、白血球等四項生命跡象中，有兩項以上異常外，該等異常尚須與微生物之感染有關；而關於本件施以抗生素之經過，經被告於本院前審審理中陳稱：因被害人急診前即有發燒及白血球上升情形，在未排除是否為敗血症之前，擔心等病情變化時再給予抗生素，可能治療過慢，故伊有於被害人入院時給予抗生素；另因病人發燒及白血球上升原因很多，敗血症只是其一，依照在加護病房觀察病人之臨床狀況，包含整體意識、生命徵象，雖稍有發燒但血壓穩定，並可以自行下床活動，因此認為敗血症之可能性微弱，而在使用數天之後，停止抗生素之給予，依病歷顯示，伊在停用抗生素時，是看第一套的抽血並無細菌生長情形，第二套抽血結果還沒有看，停用抗生素是依據病人血壓都正常，沒有明顯發燒畏寒情形，又本件停用抗生素，距離被害人死亡之間，只有一次劑量沒給，不至於因為抗生素沒給而造成死亡等語（見本院更㈠審卷第254頁正、反面）。查被告於被害人入院之初，為觀察被害人有無敗血症現象，有指示抽血進行細菌培養，而於90年1月16日下午5時、5時30分先後對被害人抽二套血液，經檢測結果，並無細菌生長情形，有長庚紀念醫院臨床病理檢驗報告單在卷可稽；被告係於90年1月19日下午4時醫囑停用Cefamezine、Gentamicin兩種抗生素（見他字卷第90頁），而當日下午3時許，被害人之生理徵象略為：體溫36.7度，脈搏88次/分，呼吸20次/分，血壓158/70mmHg，趨於穩定，無明顯發燒情形。又參以該二套血液檢測結果，既均無細菌生長反應，則被告於指示停用抗生素時，雖僅閱得第一份檢測報告，然該第二份檢測報告，亦未存有使被告做出不同指示之基礎。復參以第一次鑑定意見：被害人於就診時並無明顯敗血症現象，被告所給予之抗生素劑量符合被害人病情需要，給藥時間未間隔過久，被害人停用抗生素之時機妥當等語，是告訴人上開爭執並無可採。
關於被告將被害人轉出加護病房時機是否妥適一節，經證人
即林口長庚醫院普通病房護士 謝靜雯 於原審審理時結證：伊為心臟內科病房護士，被害人轉至普通病房時，是伊與加護病房小姐交班，伊交完班後，前往探視被害人，被害人意識清楚，經伊測量，被害人生命跡象正常，可自行活動，被害人並未向伊表示有何不舒服，伊自己觀察被害人，也無任何不適狀況，被害人有問伊可否到地下室吃宵夜，伊表示需有要家屬陪同，伊有看見被害人走出病房，但不知被害人前往何處等語（見原審卷一第56至60頁），且被害人於90年1月19日晚間10時50分許轉出加護病房時，體溫為36.5度，脈搏每分鐘88次，呼吸每分鐘20次，血壓為155/78mmHg，生命跡象尚稱穩定，轉出加護病房之指示除被告同意外， 賀萬靖 醫師亦有為此建議等情，有護理紀錄單、醫囑單、PROGRESSNOTE等在卷可稽（見他字卷第149、90、98頁），雖第一次鑑定意見認被害人當時診斷尚未確立，宜在加護病房多觀察幾天等語，惟被害人係因被高度懷疑短時間內致死率極高之冠狀動脈疾病而轉入加護病房，此一情況已在90年1月19日上午10時做完心導管檢查時排除，且之後亦在加護病房觀察被害人檢查後之狀況，至同日晚上10時30分始轉至普通病房，合於第二次鑑定意見所認：病人於冠狀動脈攝影檢查後2至4小時，若病人臨床狀態良好，血行動力學穩定，因檢查程序而造成心包膜填塞的機會就很小等情；而普通病房醫師亦有安排翌日之檢查以繼續追查病因，則被害人並非在轉出加護病房後，即未受醫護照顧。是否有必要繼續留在加護病房觀察，應以實際為病患進行診治之醫師較能通盤瞭解當時病患之狀況，故應以實際負責醫師判斷為準，復參酌前開被害人之客觀情狀，堪認被告所為被害人得轉至普通病房繼續追蹤治療之決定，並無任何過失可言。
綜上所述，檢察官所舉證據，尚不足以為被告有罪之積極證
據，或其指出證明之方法，經本院逐一剖析，相互參酌，仍無從形成被告有罪之心證。本院復查無其他積極證據足資證明被告確有檢察官所指業務過失致人於死犯行，是不能證明被告犯罪。
四、本院審理結果，認原審對被告為無罪之判決，已於原判決詳細論述，其認事用法，核無違誤，應予維持。檢察官猶執陳詞提起上訴，指摘原審判決被告無罪不當，為無理由，應予駁回。
據上論斷，應依刑事訴訟法第368條，判決如主文。
本案經檢察官林秀濤到庭執行職務。
中華民國100年6月28日
刑事第十七庭審判長法官王炳梁
法官陳世宗法官周明鴻以上正本證明與原本無異。
被告不得上訴。
檢察官如不服本判決，應於收受送達後10日內向本院提出上訴書狀，其未敘述上訴之理由者並得於提起上訴後10日內向本院補提理由書（均須按他造當事人之人數附繕本）「切勿逕送上級法院」。
刑事妥速審判法第9條除前條情形外，第二審法院維持第一審所為無罪判決，提起上訴之理由，以下列事項為限：
一判決所適用之法令牴觸憲法。
二判決違背司法院解釋。
三判決違背判例。刑事訴訟法第377條至第379條、第393條第1款之規定，於前項案件之審理，不適用之。
書記官郭彥琪中華民國100年6月28日